В митохондриях одним из механизмов поддержания низких уровней активных форм кислорода является разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования, которое опосредуется рядом энергодиссипирующих систем, включающих ADP/ATP-антипортер, аспартат-глутаматный переносчик, термогенин или UCP1. Участие остальных белков семейства UCP до сих пор остается спорным. Раскрытие их функций является чрезвычайно важным для создания целостной картины функционирования клеточных механизмов защиты от АФК. В монографии представлены данные о влиянии АФК на основные биоэнергетические параметры митохондрий. Показано, что ресопрягающий эффект пуриновых нуклеотидов, как в присутствии, так и в отсутствие супероксид-радикала, в митохондриях печени и почек крыс связан не с функционированием UCP2, а с их действием на ADP/ATP-антипортер. Предложена гипотетическая модель участия разобщающих белков в защите от действия АФК и, в частности, супероксид-радикала. Книга предназначена для научных сотрудников, а также преподавателей и студентов ВУЗов в качестве учебного пособия по курсам биохимии и биоэнергетики.