Persistente Infektionen von Keratinozyten mit bestimmten HPV Typen wie 16 und 31 stellen einen notwendigen Risikofaktor fur die Zervixkarzinomentstehung dar. Persistierende Pathogene haben haufig Mechanismen entwickelt, dem Immunsystem zu entgehen. Transkriptonsanalysen von HPV 16, 18 und 31 Zellen zeigten, dass die Expression von Interferon-stimulierten Genen (ISG) gegenuber uninfizierten Zellen verringert war. Ziel dieser Arbeit war es, den zugrunde liegenden Mechanismus genauer zu untersuchen. Die Analyse unterschiedlicher HPV16 und HPV31 Zellinien ergab, dass die Transkripte der ISGs Mx1 und IFIT1 in vielen HPV positiven Zellen reduziert gegenuber HPV negativen Zellen waren. Dies korrelierte mit reduzierten RNA-Mengen der Typ I Interferone Beta und Kappa in HPV16 oder 31 Zellinien. Die Induktion von IFN beta nach Stimulation des TLR 3 Signalwegs wurde ausserdem inhibiert. Dies lasst vermuten, dass die reduzierte ISG Transkription auf einer Blockierung der Induktion von Typ I Interferonen beruht.

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