В данной работе предпринята попытка обоснования единого элемента в механизмах старения высокоорганизованных организмов. Постулировано, что таким элементом является постепенное возрастное повышение деятельности ряда отделов гипоталамуса. Это создает относительную резистентность гипоталамуса к физиологическим тормозящим воздействиям. В результате периферические эндокринные железы также усиливают свою деятельность. Таким образом, возникает временная компенсация, позволяющая функционировать системам, регулируемым механизмом отрицательной обратной связи. Однако такое состояние не является нормальным, так как регуляция осуществляется при избытке как центральных, так и периферических гормонов. В этих условиях вследствие перенапряжения деятельности желез возникают качественные изменения в гормонообразовании. Все это приводит к развитию болезней компенсации. Типичным примером является гиперплазия эндометрия в менопаузе у больных раком тела матки, обусловленная избытком атипичных эстрогенов, или развитие ожирения, диабета пожилых и возрастной гиперхолестеринемии, связанное в значительной мере с компенсаторным избытком атипичного инсулина. Многие другие проявления старения также обусловлены болезнями компенсации. Их возникновение является закономерным в отличие от болезней адаптации, зависящих от наличия случайных стрессорных агентов. Закономерность возникновения болезней компенсации определяется закономерностью возрастного повышения гипоталамической активности. Это явление включает механизм полового созревания. Поэтому можно предположить, что в течение всего онтогенеза происходит постепенное усиление деятельности гипоталамуса. Такой процесс должен был выработаться в процессе эволюции и стать важнейшим ее элементом, так как этим одним процессом обеспечивается включение и выключение репродуктивного цикла, возможность взаимодействия с факторами внешней среды, регулирующими величину популяции, а также закономерное развитие тех нарушений гомеостаза, которые, проявляясь в виде болезней компенсации, приводят к прекращению индивидуального существования организма, что является необходимым условием эволюции вида.Изложенная концепция делает механизм старения своеобразным объектом для фармакологических воздействий. Поэтому средства, обладающие способностью тормозить гипоталамическую активность, оказывают лечебное действие при большой группе болезней. Но это означает, что если рациональными мерами затормозить скорость нарастания гипоталамической активности, то, тем самым, должны замедлиться механизмы старения и сцепленной с ними патологии.В монографии изложены экспериментальные и клинические материалы к обоснованию этой концепции.