Лейкемии составляют 3% от общего числа онкологических заболеваний в мире. Развитие острой миелоидной лейкемии (AML) обычно связывают с хромосомными перестройками, приводящими к образованию химерных генов. Транслокация t(8;21)(q22;q22), объединяющая гены AML1 и ETO - одна из наиболее частых транслокаций, наблюдаемых при AML. Ежегодно она диагностируется в 40% случаев острой миелобластной лейкемии, и сопровождает до 40% случаев детской AML. Но особенно часто эта транслокация наблюдается при так называемых «обусловленных лечением» (treatment related) или вторичных лейкозах, возникающих вследствие химиотерапии «первичных» опухолей, проводящейся с использованием препаратов, специфически ингибирующих ДНК-топоизомеразу II и вызывающих гибель активно делящихся клеток. В данной работе впервые исследовано взаимное расположение генов AML1 и ETO в трехмерном пространстве ядра клетки в норме и в условиях, имитирующих химиотерапию. Показана их релокализация с участием ядерного миозина, получены указания на существование ранее неизвестных неканонических функций ядрышка. Книга будет интересна молекулярным биологам, генетикам, биохимикам, медикам.

Данное издание не является оригинальным. Книга печатается по технологии принт-он-деманд после получения заказа.